Apesar de comum, até o momento nenhum estudo havia apontado o que causa a condição; com descoberta, cientistas conseguiram desenvolver uma possível cura que deverá ser testada em mulheres até o final deste ano; veja. Estima-se que quase 180 milhões de mulheres vivem com endometriose em todo o mundo, segundo a OMS.
Conhecida como a causa mais comum para a infertilidade feminina, a síndrome do ovário policístico pode ser provocada por um desequilíbrio hormonal que acontece antes mesmo do nascimento. A descoberta é de um estudo feito pelo Instituto Nacional Francês de Saúde e Pesquisa Médica.
A pesquisa além de descobrir o motivo da síndrome do ovário policístico , também mostrou uma possibilidade de cura, baseada em testes feitos em camundongos, e que deve começar a ser feito em mulheres no final deste ano.
A novidade é bastante significativa para a população, uma vez que a condição afeta uma em cada cinco mulheres em todo o mundo, três quartos das quais estão lutando para engravidar.
Os sintomas são, geralmente, os altos níveis de testosterona, cistos ovarianos, ciclos menstruais irregulares e problemas que regulam o açúcar, mas a causa ainda era um mistério.
“É de longe a condição hormonal mais comum que afeta mulheres em idade reprodutiva, mas não recebeu muita atenção até então”, disse Robert Norman, da Universidade de Adelaide, na Austrália ao New Scientist .
Alguns tratamentos foram desenvolvidos para ajudar as mulheres que sofrem com a síndrome e não conseguem engravidar, mas as taxas de êxito ainda são pequenas, chegando a 30% em cinco ciclos menstruais. Com a descoberta da causa, os pesquisadores puderam pensar em novos procedimentos para atuar na cura.
Hormônio causador
De acordo com o líder do estudo, Paolo Giacobini, ele e seus colegas descobriram que a síndrome pode ser desencadeada antes do nascimento pelo excesso de exposição no útero a um hormônio chamado anti-Mülleriano .
O grupo descobriu que as mulheres grávidas com síndrome dos ovários policísticos têm níveis 30% mais elevados de hormônio anti-Mülleriano do que o normal. Como a síndrome é conhecida pela hereditariedade, os cientistas se perguntavam se esse desequilíbrio hormonal na gravidez poderia induzir a mesma condição em suas filhas.
Para testar essa ideia, foi injetado o hormônio anti-Mülleriano em camundongos que estavam prenhes. À medida que suas crias cresceram, elas mostraram muitas das características da síndrome, incluindo puberdade posterior, ovulação pouco frequente, atrasos na gravidez e menor número de filhos.
O excesso de hormônio pareceu desencadear esse efeito ao estimular demais um conjunto de células cerebrais que aumentam o nível de testosterona.
Tratamento
Para reverter esse efeito nos animais, foi usado um medicamento conhecido como cetrorelix, comum no controle dos hormônios femininos. Após o tratamento com esta droga, os camundongos pararam de apresentar sintomas da doença.
A equipe está agora planejando um ensaio clínico de cetrorelix em mulheres com a condição, que eles esperam começar antes do final do ano. “Pode ser uma estratégia atraente para restaurar a ovulação e, eventualmente, aumentar a taxa de gravidez nessas mulheres”, disse Giacobini.
“É uma maneira nova e radical de pensar sobre a síndrome dos ovários policísticos e abre toda uma gama de oportunidades para uma investigação mais aprofundada”, avaliou Norman.
Para ele, se a síndrome for transmitida de mães para filhas por meio de hormônios no útero, isso pode explicar por que é tão difícil identificar qualquer causa genética do distúrbio. “É algo em que estamos presos há muito tempo.”
As descobertas também podem explicar por que as mulheres com a síndrome do ovário policístico parecem engravidar com mais facilidade no final dos 30 e início dos 40 anos. “Sabe-se que os níveis hormonais anti-Müllerianos diminuem com a idade, geralmente indicando redução da fertilidade. Mas em mulheres que começam com altos níveis, os declínios relacionados à idade podem levá-los à faixa normal de fertilidade – embora isso ainda precise ser testado”, constatou Norman.
Fonte: Saúde – iG
